إنزيمات الكبد

إنزيمات الكبد هي إنزيمات نموذجية لخلايا الكبد (خلايا الكبد). في اللغة السريرية ، يتم استخدامها أيضًا في كثير من الأحيان قيم الكبد اتصل. تعتبر الزيادة في بعض الإنزيمات مؤشرًا على تلف الكبد ، بينما تحدث الإنزيمات الأخرى بتركيزات أقل في أمراض الكبد.

ما هي انزيمات الكبد؟

في أمراض الكبد ، غالبًا ما توفر إنزيمات الكبد أدلة مهمة حول نوع المرض. بشكل عام ، يحتاج الجسم إلى إنزيمات للحفاظ على استمرار عملية التمثيل الغذائي. في حالة تلف خلايا الكبد ، تزداد إنزيمات الكبد في مصل الدم.

اعتمادًا على الإنزيم المتزايد ، يمكن بعد ذلك استخلاص استنتاجات حول نوع المرض. يمكن أن تكون أسباب تلف الخلايا هي الكحول أو العدوى الفيروسية أو الأورام أو التسمم. تشمل إنزيمات الكبد التي يتم قياسها غالبًا ما يلي:

• Gamma Glutamyl Transferase (Gamma GT)
• نازعة هيدروجين الجلوتامات (GLDH)
• ناقلة أمين الأسبارتات (AST ، ASAT)
• ألانين أمينوترانسفيراز (ALT ، ALAT)
• الفوسفاتيز القلوية

الوظيفة والتأثير والمهام

يشارك الكبد ، الذي يوجد في الجزء العلوي الأيمن من البطن ، في العديد من عمليات تكسير الجسم وتكوينه. يتم إنتاج بروتينات مهمة هنا ، ويتم تكسير الهرمونات وصبغة الدم الحمراء في الكبد.

ثم يتم إنتاج الصفراء من صبغة الدم الحمراء ، والتي تشكل مع مواد أخرى الصفراء. يتم إفراز هذا في الأمعاء الدقيقة ويلعب دورًا مهمًا في هضم الدهون. يخزن الكبد أيضًا الجليكوجين والنحاس والحديد ويفكك مكونات الطعام التي يمكن أن يستخدمها الجسم بعد ذلك. تتطلب كل هذه العمليات إنزيمات تتوسط التفاعلات الكيميائية. لكنك لم تستنفد نفسك. لهذا السبب يطلق عليهم أيضًا المحفزات.

تتضمن هذه الإنزيمات ، على سبيل المثال ، الترانساميناسات مثل الجلوتامات بيرونات ترانساميناز أو الجلوتامات أوكسالاسيتال ترانساميناز. تحدث بكميات كبيرة جدًا في الكبد ويتم إطلاقها عند تلف خلايا الكبد. يعتبر ناقل أمين الأسبارتات مهمًا لسلسلة الجهاز التنفسي أو مكوك أسبارتات مالات ويضمن نقل مجموعة L-amino إلى حمض α-keto. يلعب ALT دورًا مهمًا في دورة الجلوكوز ألانين ويحفز التفاعل L-alanine + a-ketoglutarate = pyruvate + L-glutamate. ينقل جاما جلوتاميل ترانسفيراز بقايا الجلوتاميل من الجلوتاثيون (GSH) إلى الببتيدات أو الماء ، حيث يتم تكسير الجلوتاثيون.

يحدث السيستين في الجلوتاثيون ثم ينتقل إلى الخلايا. هنا يتم بناء الجلوتاثيون مرة أخرى. لم يتم بعد توضيح دور الفوسفاتازات القلوية ، التي تعمل كعلامات لأمراض مختلفة من الهيكل العظمي وأمراض الكبد. في حالة وجود مرض كبدي يتم تحديد الإنزيمات مما يعطي الطبيب معلومات عن مدى المرض أو نوعه. يشير مستوى الزيادة في الإنزيم المعني إلى مدى الضرر.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

يتم إنتاج أنزيمات الكبد في خلايا الكبد. تساعد الإنزيمات المختلفة على تسريع عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث في خلايا الكبد. في حالة تلف خلايا الكبد ، يتم إطلاق الإنزيمات وتدخل الدم.

أحد أهم إنزيمات الكبد هو غلوتامات أوكسالو أسيتات ترانس أميناز ، والذي يوجد في الكبد وعضلات الهيكل العظمي وعضلة القلب ويعرف الآن أيضًا باسم الأسبارتات أمينوترانسفيراز (AST). يمكن العثور على إنزيم ناقلة أمين الغلوتامات بيروفات أو ألانين أمينوترانسفيراز (ALT) في سيتوبلازم خلايا الكبد. يتكون بيروفات من ألانين أمينوترانسفيراز ، ألانين من النيتروجين الزائد.

إن ما يسمى بالإنزيم المرتبط بالغشاء هو جاما-جلوتاميل ترانسفيراز (y-GT) ، والذي يحدث في الكبد ، ولكن أيضًا في الكلى والأمعاء الدقيقة والطحال والبنكرياس. الفوسفاتازات القلوية هي إنزيمات يمكنها تكسير أحاديات حمض الفوسفوريك ويمكن العثور عليها في الكبد أو العظام أو الكلى أو الأمعاء الدقيقة.

الأمراض والاضطرابات

يتم تحديد إنزيمات الكبد في تشخيص أمراض الكبد. للقيام بذلك ، يأخذ الطبيب الدم من المريض ، ثم يتم فحصه في المختبر. المتلازمات الهامة التي يمكن أن تؤدي إلى تلف الكبد هي أمراض التهاب المناعة الذاتية ، وقصور الخلايا الكبدية ، والركود الصفراوي وانحلال الخلايا.

يمكن أن يكون السبب الورم أو المناعة الذاتية أو الصدمة أو السامة أو المعدية. في متلازمة انحلال الخلايا ، تتحلل خلايا الكبد وتدخل محتويات الخلية إلى الدم. الإنزيم السائد في التحلل الخلوي هو ALAT. في حالة وجود مرض في مرحلة تليف الكبد أو التهاب الكبد الناجم عن الكحول ، يسود ASAT. إذا تم زيادة ASAT بشكل معتدل ، فقد يشير ذلك إلى تلف خلايا العضلات ، والذي يمكن تأكيده من خلال التحديد اللاحق لما يسمى كيناز الكرياتين. تشير متلازمة الركود الصفراوي إلى اضطراب في إفراز الصفراء أو في التخليق. يمكن التمييز بين الركود الصفراوي الانسدادي وغير الانسدادي.

في حالة الركود الصفراوي الانسدادي ، على سبيل المثال ، يتم إعاقة القناة الصفراوية بسبب حصوات المرارة ، بينما في حالة الركود الصفراوي غير الانسدادي تتضرر الخلايا الظهارية في القناة الصفراوية ، مما يعني أن حمض الصفراء يتم إفرازه بشكل أقل. في الركود الصفراوي هناك زيادة في إنزيمات GT و ALP. إذا كانت قيمة ALP طبيعية وتم زيادة إنزيم GT فقط ، فعادة ما يكون إدمان الكحول المزمن موجودًا. إذا زادت قيمة AlP فقط ، فهذا يشير إلى مرض في العظام.

في حالة قصور الخلايا الكبدية ، تتضرر وظائف الكبد ، مما يقلل من تخليق الألبومين واستقلاب البروتين أو تحويل الدهون والسكر. في متلازمة الالتهاب المناعي الذاتي ، ترتفع الغلوبولين المناعي ، وتشير زيادة الغلوبولين المناعي A إلى تليف الكبد المرتبط بالكحول.