الهرمون المنبه للخلايا الصباغية

هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية (MSH) مجموعة من هرمونات الببتيد التي تنظم ، من بين أمور أخرى ، إنتاج الميلانين في الخلايا الصباغية. يتم التحكم في هذه الوظيفة عن طريق مستقبلات الميلانوكورتين. فيما يتعلق بمرض أديسون ، هناك زيادة في تركيز MSH ، مما يؤدي إلى تلوين الجلد باللون البرونزي.

ما هو هرمون تحفيز الخلايا الصباغية؟

الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية هي هرمونات ببتيدية لها وظائف مختلفة. من بين أمور أخرى ، فهي مسؤولة عن تكوين الميلامين. من أجل أداء مهامهم ، فإنهم يربطون بما يسمى مستقبلات الميلانوكورتين.

مستقبلات الميلانوكورتين هي مستقبلات مقترنة بالبروتين G. هذه هي المستقبلات المرتبطة بالغشاء والتي تستخدم بروتينات ربط GTP لنقل الإشارات إلى الخلية وتحفيز التفاعلات المختلفة هناك. تتكون هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية ، والمعروفة أيضًا باسم الميلانوتروبين ، من ثلاثة هرمونات ببتيدية مختلفة. هذه هي Alpha و Beta و Gamma MSH. يتم تشكيل كل MSH الثلاثة من prohormone proopiomelanocortin (POMC) مع هرمون قشر الكظر (ACTH) وبيتا إندورفين. يتم إرساء كل MSH و ACTH إلى نفس مستقبلات الميلانوكورتين MC1R و MC2R و MC3R و MC4R و MC5R وبالتالي تطوير تأثيرها.

الوظيفة والتأثير والمهام

تتمثل وظيفة الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية في تحفيز الخلايا الصباغية على إنتاج الميلانين. خاصة مع زيادة الأشعة فوق البنفسجية من الشمس ، هناك تكوين متزايد لـ MSH من أجل ضمان حماية أفضل من أشعة الشمس عن طريق دباغة الجلد. بالإضافة إلى إنتاج الميلانين ، يتحكم MSH أيضًا في تفاعل الحمى ويحفز مركز الجوع.

للتوسط في هذه الوظائف ، يجب أن يقترن MSH بمستقبلات الميلانوكورتين. تنقل كل من المستقبلات الفردية وظائفها الخاصة. يتحكم مستقبل مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R) في تلوين الشعر ودباغة الجلد. يتوسط مستقبل الميلانوكورتين 2 (MC2R) تأثيرات ACTH. يتم التعبير عن مستقبل الميلانوكورتين الآخر ، MC3R ، في الدماغ أو المشيمة أو أنسجة الأمعاء. لا يحدث في الخلايا الصباغية وقشرة الغدة الكظرية. بمساعدة MSH ، يتحكم هذا المستقبل في خفض تفاعل الحمى واستخدام الطعام ، حيث يتم تقليل تخزين الدهون في الجسم. يتم التعبير عن MC4R أيضًا في الدماغ والمشيمة والأنسجة المعوية ، وبمساعدة MSH ، يرفع درجة حرارة الجسم قليلاً أثناء قمع تفاعل الحمى.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع رد فعل الجوع ، ويتأثر استهلاك الطاقة في عملية التمثيل الغذائي وزيادة الرغبة الجنسية. يتم إفراز الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية عند الحاجة. يتم دمجها بقوة في دائرة التحكم في النظام الهرموني. عندما يكون هناك طلب كبير على ACTH ، يتم أيضًا تكوين كمية أكبر من alpha-MSH في نفس الوقت. يتحكم ACTH في إنتاج هرمونات الجلوكوكورتيكويد. وبالتالي فإنه يستجيب للحاجة المتزايدة لهذه الهرمونات. في الوقت نفسه ، يتم إنشاء المزيد من MSH.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

يتم إنتاج الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية في منطقة ما تحت المهاد أو شحمة الغدة النخامية. هناك تنشأ من انهيار prohormone proopiomelanocortin (POMC). تنتج POMC مبدئيًا ACTH و gamma-MSH و beta-lipotropin. يمكن أن يؤدي الانقسام الإضافي لبقايا الببتيد إلى تكوين alpha-MSH من ACTH. يتكسر بيتا ليبوتروبين إلى بروتين جاما الدهني وبيتا إندورفين. في النهاية ، يتم بعد ذلك تكوين بيتا- MSH من جاما ليبوتروبين.

الأمراض والاضطرابات

كما ذكرنا سابقًا ، تنشأ هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية مع ACTH وبيتا إندورفين من prohormone proopiomelanocortin ، والذي يتم اختصاره باسم POMC. يتكون Proopiomelanocortin من 267 من الأحماض الأمينية. نظرًا لأن هذا الهرمون هو هرمون prohormone ، فيجب أن يكون سليماً حتى يتم تقسيمه إلى هرمونات فعالة.

يوجد جين ترميز proopiomelanocortin على الكروموسوم 3. الصورة السريرية معروفة والتي تعتمد على طفرات هذا الجين. يعاني المصابون من السمنة المفرطة والقصور الكلوي القشري في مرحلة مبكرة. لديهم أيضًا لون شعر أحمر. بسبب التكوين غير الصحيح لـ MSH ، لم يعد بإمكانهم أداء وظائفهم بشكل صحيح. من خلال تعطيل مركز الجوع وتنظيم استهلاك الطاقة ، تتطور السمنة الهائلة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تكوين الميلانين منزعج أيضًا. هذا يسبب الشعر الأحمر. نظرًا لأن هرمون ACTH مفقود أيضًا ، لم يعد من الممكن تحفيز قشرة الغدة الكظرية على النحو الأمثل.

يمكن أن تؤدي الطفرات في المستقبلات الفردية أيضًا إلى فشل الوظائف الجزئية لـ MSH ، حيث لم يعد بإمكانها الالتصاق على المستقبل المقابل. تلعب الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية دورًا ثانويًا فقط في الأمراض الهرمونية الأخرى. ومع ذلك ، يمكن أن تسهم في ظهور الأعراض النمطية لهذه الأمراض. خاصة في سياق مرض أديسون ، تظهر أعراض تشير إلى زيادة تركيز MSH. غالبًا ما يتميز مرض أديسون بتغير لون الجلد إلى البرونز. هنا يتشكل الميلانين بشكل متزايد ، والذي يتم تخزينه في الجلد. عادة ما يُنظر إلى اللون البني للجلد على أنه علامة على الصحة.

ومع ذلك ، فإن مرض أديسون له أساس خطير. مرض أديسون هو مرض خطير مرتبط بالهرمونات يؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة بسبب فشل الأعضاء. لسبب ما ، يتم تدمير قشرة الغدة الكظرية في هذه الحالة. يمكن أن يكون هذا بسبب عمليات المناعة الذاتية أو الإصابات في هذه المنطقة أو لأسباب أخرى. على أي حال ، فإن الكورتيزول والألدوستيرون والهرمونات الجنسية يمكن أن تنتج كمية صغيرة فقط. من هذه النتيجة الأعراض الرئيسية لهذا المرض.

نظرًا لأن نظام الغدد الصماء يخضع لآلية تنظيم ، يتم تحفيز منطقة ما تحت المهاد لإنتاج المزيد من ACTH. ومع ذلك ، فإن زيادة تركيز الهرمون الموجه لقشر الكبريت (ACTH) لم تعد قادرة على تحفيز تكوين القشرانيات السكرية بسبب تدمير الغدد الكظرية. بالإضافة إلى زيادة تكوين ACTH ، يتم أيضًا زيادة هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية. يتم تحفيز الخلايا الصباغية لإنتاج المزيد من الميلانين.