مثل إمكانات العمل يسمى التغيير قصير المدى في إمكانات الغشاء. تنشأ إمكانات الفعل عادةً على تل محور عصبي لخلية عصبية وهي شرط أساسي لانتقال التحفيز.
ما هي إمكانية العمل؟
تنشأ إمكانات الفعل عادةً على تل محور عصبي للخلية العصبية وهي شرط أساسي لانتقال التحفيز.جهد الفعل هو انعكاس تلقائي لشحنة الخلايا العصبية. تنشأ إمكانات العمل على تل محور عصبي. التل المحوري هو أصل عمليات إعادة توجيه الخلية العصبية. ثم ينتقل جهد الفعل على طول المحور العصبي ، أي عملية العصب.
يمكن أن يستمر الجهد في أي مكان من ميلي ثانية إلى بضع دقائق. يتم التعبير عن كل جهد فعل بالتساوي في شدته. لذلك لا توجد إمكانات عمل ضعيفة ولا قوية. إنها مسألة ردود فعل الكل أو لا شيء ، أي إما أن يكون الحافز قويًا بدرجة كافية بحيث يمكنه إطلاق إمكانات فعلية بالكامل أو لا يتم تشغيل إمكانات الفعل على الإطلاق. كل عمل محتمل يعمل في عدة مراحل.
الوظيفة والمهمة
قبل جهد الفعل ، تكون الخلية في حالة الراحة. قنوات الصوديوم مغلقة إلى حد كبير ، وقنوات البوتاسيوم مفتوحة جزئيًا. من خلال حركة أيونات البوتاسيوم ، تحافظ الخلية على ما يسمى بقدرة غشاء الراحة في هذه المرحلة. هذا هو حوالي -70 مللي فولت. إذا كنت ستقيس الجهد داخل المحور العصبي ، فستحصل على جهد سلبي قدره -70 مللي فولت. يمكن إرجاع ذلك إلى عدم توازن شحنة الأيونات بين الفراغ خارج الخلية والسائل الخلوي.
تلتقط عمليات الامتصاص للخلايا العصبية ، التشعبات ، المحفزات وتمريرها إلى كومة المحوار عبر جسم الخلية. يتغير إمكانات غشاء الراحة مع كل منبه وارد. من أجل أن يتم تشغيل إمكانية العمل ، ومع ذلك ، يجب تجاوز قيمة العتبة على تلة المحور. يتم الوصول إلى هذه القيمة الحدية فقط عندما تزداد إمكانات الغشاء بمقدار 20 مللي فولت إلى -50 مللي فولت. إذا ارتفعت إمكانات الغشاء فقط إلى -55 ملي فولت ، على سبيل المثال ، فلن يحدث شيء بسبب تفاعل الكل أو لا شيء.
إذا تم تجاوز العتبة ، يتم فتح قنوات الصوديوم في الخلية. تتدفق أيونات الصوديوم موجبة الشحنة إلى الداخل ، وتستمر إمكانية الراحة في الارتفاع. تغلق قنوات البوتاسيوم. والنتيجة هي انعكاس الاستقطاب. المساحة الموجودة داخل المحور العصبي مشحونة الآن بشكل إيجابي لفترة قصيرة. تُعرف هذه المرحلة أيضًا باسم التجاوز.
تغلق قنوات الصوديوم مرة أخرى قبل الوصول إلى أقصى إمكانات الغشاء. للقيام بذلك ، تنفتح قنوات البوتاسيوم وتتدفق أيونات البوتاسيوم خارج الخلية. تحدث إعادة الاستقطاب ، مما يعني أن إمكانات الغشاء تقترب مرة أخرى من إمكانات الراحة. يحدث ما يسمى بفرط الاستقطاب حتى لفترة قصيرة. ينخفض جهد الغشاء إلى أقل من -70 مللي فولت. وتسمى هذه الفترة التي تبلغ حوالي ملي ثانية أيضًا فترة المقاومة. في فترة المقاومة ، لا يمكن إطلاق جهد فعل. هذا لمنع استثارة الخلية المفرطة.
بعد الضبط بواسطة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم ، يكون الجهد مرة أخرى عند -70 مللي فولت ويمكن تحفيز المحور العصبي مرة أخرى بواسطة محفز. يتم الآن تمرير جهد الفعل من قسم من المحور إلى القسم التالي.نظرًا لأن القسم السابق لا يزال في فترة الانكسار ، لا يمكن نقل الحافز إلا في اتجاه واحد.
ومع ذلك ، فإن هذا الانتقال المستمر للمنبهات بطيء نوعًا ما. انتقال التحفيز التحفيزي أسرع. محاور محاطة بما يسمى غمد المايلين. هذا بمثابة نوع من شريط العزل. في ما بينهما ، ينقطع غمد الميالين بشكل متكرر. تُعرف هذه الفواصل باسم حلقات الربط. مع انتقال التحفيز المائل ، تقفز جهود الفعل الآن من حلقة إلى أخرى. هذا يزيد من سرعة إعادة التوجيه بشكل ملحوظ.
إمكانات العمل هي الأساس لنقل معلومات التحفيز. تعتمد جميع وظائف الجسم على هذا الإرسال.
يمكنك العثور على أدويتك هنا
- أدوية تنمل واضطرابات الدورة الدمويةالامراض والاعتلالات
إذا تعرضت أغلفة المايلين في الخلايا العصبية للهجوم والتدمير ، تحدث اضطرابات خطيرة في نقل المنبهات. مع فقدان غمد الميالين ، تفقد الشحنة أثناء النقل. هذا يعني أن هناك حاجة إلى مزيد من الشحن لإثارة المحور العصبي في الكسر التالي في غمد المايلين. في حالة تلف طبقة الميالين بشكل طفيف ، تحدث إمكانية الفعل مع تأخير. إذا كان هناك ضرر جسيم ، فيمكن مقاطعة انتقال الإثارة تمامًا ، حيث لا يمكن تشغيل المزيد من إمكانات الفعل.
يمكن أن تتأثر أغلفة المايلين بعيوب جينية مثل مرض كرابي أو مرض شاركو ماري توث. من المحتمل أن يكون مرض التصلب المتعدد أشهر مرض مزيلة للميالين. هنا يتم مهاجمة أغلفة المايلين وتدميرها بواسطة خلايا الدفاع الخاصة بالجسم. اعتمادًا على الأعصاب المصابة ، يمكن أن تحدث اضطرابات بصرية أو ضعف عام أو تشنج أو شلل أو حساسية أو اضطرابات لغوية.
Paramyotonia congenita هو مرض نادر إلى حد ما. في المتوسط ، يتأثر شخص واحد فقط من بين 250.000. الشرط هو اضطراب في قناة الصوديوم. نتيجة لذلك ، يمكن لأيونات الصوديوم أن تخترق الخلية حتى في المراحل التي يجب أن تغلق فيها قناة الصوديوم فعليًا وبالتالي تطلق جهد فعل ، حتى لو لم يكن هناك حافز على الإطلاق. نتيجة لذلك ، يمكن أن يكون هناك توتر دائم في الأعصاب. يتجلى هذا في زيادة توتر العضلات (myotonia). بعد الحركة الإرادية ، تسترخي العضلات بشكل ملحوظ بعد تأخير.
الطريقة المعاكسة يمكن تصورها أيضًا مع Paramyotonia congenita. قد تكون قناة الصوديوم لا تسمح بدخول أيونات الصوديوم إلى الخلية حتى عند الإثارة. لا يمكن تشغيل إمكانات الفعل إلا بتأخير أو عدم تشغيلها على الإطلاق ، على الرغم من وجود حافز وارد. لا يوجد رد فعل على المنبه. والنتيجة هي اضطرابات الحساسية وضعف العضلات أو الشلل. يُفضل حدوث الأعراض بشكل خاص بسبب درجات الحرارة المنخفضة ، ولهذا السبب يجب على المصابين تجنب أي تبريد للعضلات.