تحلل الجليكوجين

ال تحلل الجليكوجين يخدم الكائن الحي لتوفير الجلوكوز -1 الفوسفات والجلوكوز من تخزين الكربوهيدرات من الجليكوجين. يتم تخزين الكثير من الجليكوجين في الكبد وعضلات الهيكل العظمي على وجه الخصوص. من بين أمور أخرى ، يتأثر مستوى السكر في الدم أيضًا بعملية التمثيل الغذائي للجليكوجين في الكبد.

ما هو تحلل الجليكوجين؟

يتميز تحلل الجليكوجين بانهيار الجليكوجين إلى جلوكوز -1 فوسفات وجلوكوز. ينتج هذا حوالي 90٪ جلوكوز -1 فوسفات و 10٪ جلوكوز. الجليكوجين هو شكل تخزين الجلوكوز ، على غرار النشا في النباتات.

يظهر كجزيء متفرع ، في سلاسله ترتبط وحدات الجلوكوز alpha-1-4 O-glycosidically ببعضها البعض. عند نقطة التفرع توجد رابطة alpha-1-4 O-glycosidic وكذلك رابطة alpha-1-6 O-glycosidic.

لا يتم تكسير الجليكوجين تمامًا. الجزيء الأساسي موجود دائمًا. إما أن تكون جزيئات الجلوكوز الجديدة مرتبطة جليكوسيدية بهذا أو تنقسم. التخزين الفعال للطاقة ممكن فقط في شكل هذا الجزيء المتفرّع الذي يشبه الأشجار.

يوجد الجليكوجين في جميع الخلايا وبالتالي فهو متاح مباشرة لإمداد الطاقة. ومع ذلك ، يتم تخزينها في الكبد وفي عضلات الهيكل العظمي من أجل ضمان إمداد الطاقة لفترة انتقالية معينة حتى في حالة عدم وجود طعام. إذا لزم الأمر ، يتم تقسيمه بشكل أساسي إلى الجلوكوز -1 الفوسفات داخل الخلايا. لتنظيم مستوى السكر في الدم ، يتشكل الجلوكوز الحر بشكل متزايد في الكبد من خلال التفاعلات الأنزيمية.

الوظيفة والمهمة

يزود تحلل الجليكوجين الجسم بالطاقة على شكل جلوكوز حر وشكل الجلوكوز الفسفوري. لهذا الغرض ، يتم تكسير تخزين الكربوهيدرات من الجليكوجين. نظرًا لوجود الجليكوجين في جميع خلايا الجسم ، يحدث تحلل الجليكوجين في كل مكان.

يتم تخزين الجليكوجين أيضًا في عضلات الهيكل العظمي وفي الكبد. بهذه الطريقة ، يمكن تلبية متطلبات الطاقة العالية لعضلات الهيكل العظمي بسرعة حتى في حالة عدم وجود طعام. يضمن الكبد أيضًا وجود جلوكوز كافٍ لتنظيم مستويات السكر في الدم. يتوفر إنزيم إضافي ، الجلوكوز 6-فوسفاتاز ، في الكبد لتحويل الجلوكوز -1 فوسفات إلى جلوكوز 6 فوسفات. يمكن بعد ذلك إضافة الجلوكوز 6 فوسفات إلى تحلل السكر ، أي تكوين الجلوكوز.

الخطوات الأولى في تحلل الجليكوجين هي نفسها في عضلات الهيكل العظمي والكبد. يتم فصل جزيئات الجلوكوز المرتبط بـ alpha-1-4 O-glycosidic في سلاسل جزيء الجليكوجين المتفرّع الشبيه بالشجرة بواسطة إنزيم فسفوريلاز الجليكوجين. يرتبط جزيء الجلوكوز المنفصل ببقايا الفوسفات. والنتيجة هي الجلوكوز -1 فوسفات ، والذي يمكن استخدامه على الفور لتوليد الطاقة أو لتحويلها إلى جزيئات حيوية أخرى.

تحدث عملية الانقسام هذه فقط حتى وحدة الجلوكوز الرابعة في السلسلة قبل نقطة التفرع. يستخدم ما يسمى بإنزيم إزالة الامتياز (4-alpha-glucanotransferase) لتقسيم وحدات الجلوكوز المتبقية. هذا الإنزيم يفعل شيئين. فمن ناحية ، فإنه يحفز فصل ثلاث من أربع وحدات جلوكوز قبل نقطة التفرّع ونقلها إلى نهاية حرة غير مختزلة من الجليكوجين. من ناحية أخرى ، فإنه يحفز التحلل المائي لنقطة التفرع alpha-1-6 ، مما ينتج عنه الجلوكوز الحر.

نظرًا لنسبة السلاسل ونقاط التفرع في الجليكوجين ، فإن هذه العملية تنتج فقط 10 بالمائة من الجلوكوز الحر. ومع ذلك ، يتم تكوين كميات أكبر من الجلوكوز الحر في الكبد. كما ذكرنا سابقًا ، يحتوي الكبد على إنزيم إضافي (جلوكوز 6 فوسفاتيز) الذي يحفز أزمرة جزيء الجلوكوز 1 فوسفات إلى جلوكوز 6 فوسفات.

يمكن بسهولة تحويل الجلوكوز 6 فوسفات إلى جلوكوز مجاني. وبهذه الطريقة يضمن الكبد بقاء مستوى السكر في الدم ثابتًا عند عدم وجود طعام. إذا انخفض مستوى السكر في الدم بسبب الإجهاد البدني أو الامتناع عن تناول الطعام ، تزداد هرمونات الجلوكاجون والأدرينالين. كلا الهرمونين يحفزان تحلل الجليكوجين وبالتالي يضمنان توازن مستوى السكر في الدم.

الجلوكاجون هو المضاد لهرمون الأنسولين ، الذي يزداد عندما يرتفع مستوى السكر في الدم. الأنسولين يمنع تحلل الجليكوجين.

الامراض والاعتلالات

إذا أصبح تحلل الجليكوجين أكثر شدة ، فقد يكون من أعراض عملية مرضية. يحفز هرمون الجلوكاجون تحلل الجليكوجين مباشرة عن طريق تنشيط مستقبلات البروتين G (GPCR). نتيجة لسلسلة التفاعل التي تبدأ ، يتم تنشيط إنزيم فوسفوريلاز الجليكوجين (PYG) بشكل تحفيزي. يحفز فسفوريلاز الجليكوجين بدوره تكوين الجلوكوز -1 فوسفات من انقسام وحدات الجلوكوز من الجليكوجين.

مع زيادة تركيز هرمون الجلوكاجون ، هناك زيادة في انهيار الجلوكوجين. خلاصة القول هي أنه يتم تكوين كميات أكبر من الجلوكوز ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم. تحدث زيادة كبيرة في تركيزات الجلوكاجون في ما يسمى الجلوكاجونوم. الجلوكاجونوما هو ورم الغدد الصم العصبية في البنكرياس الذي ينتج باستمرار كميات هائلة من الجلوكاجون. يمكن زيادة مستوى بلازما الجلوكاجون حتى 1000 ضعف المعدل الطبيعي.

أعراض المرض هي داء السكري ، بسبب زيادة تحلل الجليكوجين ، والأكزيما المدمرة للغاية على الوجه واليدين والقدمين ، وفقر الدم. عادة ما يكون الورم خبيثًا. يتكون العلاج من إزالته جراحيًا. إذا كانت هناك نقائل أو عدم القدرة على العمل ، يتم إجراء العلاج الكيميائي.

مع زيادة تكوين الأدرينالين أيضًا ، يتم تكسير المزيد من الجلوكوجين. يتم إنتاج الأدرينالين بتركيزات عالية في ورم القواتم ، من بين أشياء أخرى ، دون أن يكون مستوى الهرمون قابلاً للتنظيم. ورم القواتم هو أورام نشطة هرمونيًا في لب الغدة الكظرية ، ولا يمكن تحديد أسباب هذه الأورام عادةً. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يمكن أن تصبح أورامًا حميدة أيضًا خبيثة.

بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب ، يرتفع مستوى السكر في الدم بشكل كبير بسبب زيادة تحلل الجليكوجين. الأعراض غير المحددة هي الصداع ، والتعرق ، والشحوب ، والأرق ، والتعب ، وزيادة عدد الكريات البيضاء. يتكون العلاج بشكل أساسي من الاستئصال الجراحي للورم.