ال الحفز يتوافق مع انخفاض طاقة التنشيط المطلوبة للتفاعلات الكيميائية والبيولوجية. أصبح التخفيض التحفيزي في كمية الطاقة المطلوبة ممكنًا بواسطة محفز يتوافق مع إنزيم في علم الأحياء. في الأمراض الأنزيمية ، يمكن تقليل أو حتى إلغاء الخصائص التحفيزية للإنزيمات.
ما هو الحفز؟
للإنزيمات مهام خاصة في جسم الإنسان. على الرغم من اختلاف وظيفة الإنزيمات الفردية ، فإنهم جميعًا لديهم نفس المهمة ولديهم خصائص متشابهة لإنجاز هذه المهمة. المهمة الرئيسية لجميع الإنزيمات هي التحفيز. لذلك ، تقول الكيمياء الحيوية أن لديهم خصائص تحفيزية.
تعني الترجمة الحرفية "التحفيز" "الانحلال". تركيز الحفز هو طاقة التنشيط. على هذا النحو ، تصف الكيمياء كمية الطاقة الضرورية للغاية في نظام التفاعل للتفاعل الكيميائي لكلا طرفي التفاعل. تُستخدم المحفزات لتقليل طاقة التنشيط وبالتالي السماح للمتفاعلين بالتفاعل في نظام التفاعل حتى عند الطاقات المنخفضة. في أنظمة التفاعل البيولوجي ، تعمل الإنزيمات ذات الخصائص التحفيزية على تقليل طاقة التنشيط لتفاعل كيميائي معين ، وبالتالي تعمل كمحفزات كيميائية.
في سياق الحفز ، من ناحية ، يزداد احتمال نجاح عملية التفاعل ، ومن ناحية أخرى ، تزداد سرعة التفاعل أحيانًا. لا يحدث تحول في التوازن الكيميائي في سياق الحفز.
تميز الكيمياء الحفز المتجانس عن الحفز غير المتجانس. لا يتوافق التحفيز الحيوي مع هذا ولا الشكل الآخر. إنه شكل مستقل من أشكال التحفيز.
الوظيفة والمهمة
يتوافق التحفيز الحيوي مع التحكم في التفاعلات الكيميائية أو تنفيذها أو تسريعها في بيئة بيولوجية. تعمل الإنزيمات كمحفزات بيولوجية في هذه العملية. يتكون كل إنزيم بشكل كبير من بروتينات ، يرتبط بعضها بعامل مساعد. تقريبا جميع التفاعلات الكيميائية الحيوية في الكائنات الحية لها محفز إنزيمي.
يتم تنفيذ التحفيز الحيوي في التكنولوجيا الحيوية باستخدام إنزيمات معزولة أو حية. يمكن العثور على مثال على التحفيز الحيوي في مصانع الجعة ، حيث يتم تنفيذ عمليات التحفيز الحيوي باستخدام البكتيريا أو الفطريات أو الخميرة. تستخدم صناعة المستحضرات الصيدلانية التحفيز الحيوي لتحقيق تفاعلات غير عملية.
في جسم الإنسان ، يحدث التحفيز باستمرار ، حيث تسرع الإنزيمات تفاعلات معينة. الإنزيمات ذات صلة بعملية التمثيل الغذائي للكائنات ، على سبيل المثال ، وتتحكم إلى حد كبير في التفاعلات الكيميائية الحيوية في عمليات التمثيل الغذائي. فهي تتحكم في الهضم ، على سبيل المثال ، ولكنها تشارك أيضًا في نسخ وتكرار الحمض النووي في شكل بوليميراز.
تحدث غالبية التفاعلات الكيميائية الحيوية في كائن حي بدون إنزيمات بمعدل بطيء بشكل مهم. تعمل الإنزيمات على تسريع تحقيق التوازن الكيميائي دون تغيير أي شيء في هذا التوازن.
يمتلك الإنزيم نشاطًا محفزًا لأنه يمكن أن يخفض طاقة التنشيط في التفاعلات الكيميائية. تتوافق هذه الطاقة مع كمية الطاقة التي يجب استخدامها مسبقًا لبدء التفاعل. أثناء التفاعل ، تتغير الركيزة إلى حالات انتقالية غير مواتية بقوة. تجبر طاقة التنشيط الركيزة على الانتقال إلى حالتها. يتدخل التأثير التحفيزي للإنزيمات في هذه المرحلة من التفاعل عن طريق تثبيت الحالة الانتقالية للركيزة عبر التفاعلات غير التساهمية. بهذه الطريقة ، مطلوب طاقة أقل بشكل ملحوظ لتحويل الركيزة إلى حالة انتقالية. لهذا السبب ، تتحول الركيزة إلى الناتج النهائي للتفاعل بمعدل أسرع. مع هذه الوظائف التحفيزية ، تعتبر الإنزيمات عناصر تسوية المسار لكل منتج تفاعل كيميائي حيوي.
الامراض والاعتلالات
إذا تحورت الإنزيمات أو لم تعد تؤدي دورها التحفيزي بشكل كافٍ لأسباب أخرى ، فهناك عواقب صحية واسعة النطاق. تشمل المجموعة المرضية لأمراض التمثيل الغذائي اضطرابات مختلفة من منطقة التمثيل الغذائي الوسيط. هذه الاضطرابات إما خلقية أو مكتسبة.
تختلف أمراض التمثيل الغذائي اختلافًا كبيرًا في مدى انتشارها. سريريًا ، يظهرون أنفسهم بشكل غير متجانس للغاية. ومن الاضطرابات ذات الصلة ، على سبيل المثال ، مرض السكري المنتشر على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن الأمراض الوراثية النادرة ذات المسار المميت تقع أيضًا في هذه المجموعة من الأمراض. يمكن أيضًا إرجاع هشاشة العظام وهشاشة العظام الناتجة إلى أمراض التمثيل الغذائي.
تتوافق معظم الأمراض الخلقية من المجموعة الفائقة من الأمراض الأيضية مع عيوب وراثية في الإنزيمات المختلفة. اعتمادًا على الإنزيم المعني ، يمكن أن تؤدي وظيفته التحفيزية ومنتج تفاعله أو عيوبه الإنزيمية أو عيوبه ، على سبيل المثال ، إلى فشل الأعضاء.
مرض جوشر هو مرض استقلابي نادر نسبيًا وراثي. في سياق هذا المرض ، فإن الإنزيم المصاب هو الجلوكوسيريبروسيداز أو الجلوكوسيريبروسيداز. يقوم هذا الإنزيم بتفكيك المكونات القديمة لغشاء الخلية في كائن حي سليم. مرض جوشر ينقصه هذا الإنزيم المهم. إذا لم يُظهر الإنزيم نشاطًا كافيًا ، فإنه يتعلق بترسب مكونات الغشاء داخل الجسيمات الحالة. تم حتى الآن توثيق أكثر من 200 طفرة في الإنزيم في سياق مرض جوشر. تعتمد درجة النشاط الأنزيمي المتبقي على طفرة الجين المشفر في الحالة الفردية. يمكن أن يتسبب المرض ، على سبيل المثال ، في فشل الإنزيم تمامًا. ومع ذلك ، يمكن أيضًا تصور انخفاض ضعيف وظيفيًا في النشاط الأنزيمي. يظهر معظم مرضى المرض مظاهر في كل من الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي.
.jpg)
