التمثيل الغذائي للسكر هو المصطلح المرادف ل التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. وهي تشمل جميع عمليات الامتصاص والتحويل والتركيب والاستفادة من السكريات الفردية والمتعددة في الكائن الحي. يُعرف الاضطراب الشائع في استقلاب الكربوهيدرات بمرض السكري.
ما هو التمثيل الغذائي للسكر؟
الكبد هو العضو المركزي لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، خاصة أنه يخزن الكربوهيدرات المعقدة الجليكوجين كاحتياطي للطاقة.يتعامل التمثيل الغذائي للسكر بشكل أساسي مع جميع عمليات التمثيل الغذائي التي تشارك فيها الكربوهيدرات. أهم وظيفة لها هي توفير الطاقة للكائن الحي. الكبد هو العضو المركزي لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، خاصة أنه يخزن الكربوهيدرات المعقدة الجليكوجين كاحتياطي للطاقة.
يتم تناول الكربوهيدرات على شكل سكريات بسيطة (مثل الجلوكوز) أو سكريات مزدوجة (ديساكروز) أو سكريات متعددة (كربوهيدرات معقدة مثل النشا) من خلال الطعام ومعالجتها من قبل الجسم. يتم التحكم في عملية التمثيل الغذائي للسكر بشكل أساسي عن طريق هرموني الأنسولين والجلوكاجون. بينما يخفض الأنسولين مستويات السكر في الدم ، يزيد الجلوكاجون منه.
يشكل تفكك الكربوهيدرات (تحلل السكر) العمود الفقري لعملية التمثيل الغذائي بأكملها. ينتج عن هذا البيروفات (ملح حمض البيروفيك) ، والذي يلعب دورًا مركزيًا كمنتج وسيط في العديد من مسارات التمثيل الغذائي. إذا لم يتم توفير الكربوهيدرات من خلال الطعام ، فإن تركيبها من الأحماض الأمينية يحدث في الجسم. لذلك ، لا يعتمد جسم الإنسان بالضرورة على الكربوهيدرات في الطعام. ومع ذلك ، يحدث التمثيل الغذائي للسكر لأن الجلوكوز ينتج باستمرار عبر هذا المسار الأيضي.
الوظيفة والمهمة
يتم تزويد الجسم بالطاقة عن طريق التمثيل الغذائي للسكر. المصادر الرئيسية للطاقة هي الكربوهيدرات في الطعام. وهي متوفرة في شكل سكريات مفردة وسكريات مزدوجة (السكريات الثنائية) والسكريات المتعددة (السكريات والنشا).
السكريات المفردة والمزدوجة قادرة على الفور على توفير الطاقة للكائن الحي. ومع ذلك ، يجب أولاً تقسيم السكريات إلى جلوكوز قبل أن تمتصها الأمعاء. يدخل الجلوكوز إلى الدم وينتقل عبر الجسم مع مجرى الدم لتزويد الأعضاء بالطاقة.
يحدث امتصاص الجلوكوز من خلال أغشية الخلايا بمساعدة الأنسولين. إذا زاد تركيز السكر في الدم بسبب تناول الكربوهيدرات ، يتم تحفيز الخلايا الجزيرية للبنكرياس على إفراز الأنسولين عبر آليات تنظيم مختلفة. ثم يرتبط الأنسولين بمستقبلات غشاء خاصة في خلايا الجسم ويجعل الأغشية منفذة للجلوكوز.
إذا كانت هناك حاجة إلى طاقة أقل ، يضمن الأنسولين امتصاص الكبد والعضلات والخلايا الدهنية للجلوكوز الزائد. في الكبد والعضلات ، يتم إعادة تجميع مكونات الجلوكوز في عديد السكاريد (الجليكوجين).
يتم تخزين الجليكوجين واستخدامه كاحتياطي للطاقة عند الحاجة. في الخلايا الدهنية ، يتم تحويل الجلوكوز إلى دهون في الجسم وتخزينها على هذا النحو. عندما تكون مستويات السكر في الدم منخفضة للغاية ، يكون هرمون آخر يسمى الجلوكاجون مسؤولاً عن إنتاج أو إطلاق الجلوكوز.
يحدث انخفاض شديد في مستوى السكر في الدم ، على سبيل المثال ، عندما تكون جائعًا ، أو عندما يكون لديك متطلبات طاقة عالية أو عندما يكون إنتاج الأنسولين لديك مرتفعًا جدًا. يعتني الجلوكاجون بتفكك الجليكوجين أو تحويل الأحماض الأمينية إلى جلوكوز. وبالتالي ، فإن تفاعل الأنسولين والجلوكاجون يضمن توازن مستوى السكر في الدم.
نظرًا لقدرة الجلوكاجون على تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية ، فإن تناول الكربوهيدرات من خلال الطعام ليس ضروريًا تمامًا عند البشر. يتم ضمان الإمداد الأساسي الضروري من الجلوكوز للأعضاء المهمة مثل الدماغ في أي حال. بالإضافة إلى الجلوكوز ، يشمل أيض السكر أيضًا السكريات البسيطة مثل الفركتوز أو الجالاكتوز.
الامراض والاعتلالات
فيما يتعلق بعملية التمثيل الغذائي للسكر ، فإن ما يسمى بداء السكري ، المعروف أيضًا باسم مرض السكري ، هو أهم مرض. يتميز مرض السكري بارتفاع مفرط في مستوى السكر في الدم ، والذي يكون عند الصيام بالفعل أكثر من 126 مجم / ديسيلتر. يشتبه في أن مقدمات السكري تتراوح بين 100 و 126 مجم / ديسيلتر.
يمكن أن يكون سبب ارتفاع مستوى السكر في الدم هو نقص أو نقص أو انخفاض فعالية الأنسولين. داء السكري ليس مرضًا موحدًا. على سبيل المثال ، يمكن تقسيم مرض السكري إلى نوعين مختلفين:
يتميز داء السكري من النوع الأول بنقص أو نقص الأنسولين. غالبًا ما يكون هذا النوع من مرض السكري خلقيًا أو مكتسبًا مبكرًا. يمكن أن يحدث نقص الأنسولين بسبب تدمير جزر لانجرهانز بسبب أحد أمراض المناعة الذاتية أو التغيب منذ الولادة. يعتمد المريض على الأنسولين مدى الحياة. وإلا لا يمكن استخدام السكر.
غالبًا ما يُشار إلى داء السكري من النوع الثاني باسم سكري الشيخوخة لأنه يحدث عادةً في الشيخوخة. اليوم يحدث غالبًا في مرحلة الطفولة أو المراهقة. السبب هو مقاومة الأنسولين المكتسبة من خلال النظام الغذائي السيئ أو السمنة أو قلة التمارين أو التدخين أو الشرب.
في هذا الشكل من المرض ، يتم إنتاج الأنسولين ، لكن فعاليته تنخفض نظرًا لوجود عدد أقل من مستقبلات الأنسولين. بسبب زيادة مقاومة الأنسولين ، يجب على البنكرياس (البنكرياس) إنتاج المزيد والمزيد من الأنسولين دون انخفاض مستوى السكر في الدم بشكل ملحوظ. تتشكل حلقة مفرغة يمكن أن تؤدي إلى استنفاد كامل للبنكرياس.
إذا كان مستوى السكر في الدم مرتفعًا بشكل دائم ، فإن الأوعية الدموية والنهايات العصبية تتضرر على المدى الطويل. نتيجة لذلك ، تحدث شكاوى مختلفة مثل تصلب الشرايين ، واضطرابات الدورة الدموية في الأطراف ، والقدم السكري بسبب تلف الأعصاب ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، وتلف العين إلى العمى وأكثر من ذلك بكثير.
في المراحل المبكرة من المرض ، يمكن إعادة مستوى السكر في الدم إلى طبيعته عن طريق تغيير نمط حياتك. ومع ذلك ، عندما تتقدم التغييرات التنكسية بشكل كبير ، يكون مرض السكري غالبًا نقطة البداية لمختلف الأمراض المزمنة. يمكن أن يؤدي اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات والكثير من التمارين إلى تحسين التمثيل الغذائي للسكر بشكل ملحوظ.