كالسيتونين عبارة عن بولي ببتيد 32 حمض أميني يتم إنتاجه بشكل أساسي في الخلايا C من الغدة الدرقية. كهرمون متحكم عن طريق تثبيط انهيار العظام وزيادة إفراز الكالسيوم والفوسفات ، فإنه يخفض مستوى الكالسيوم والفوسفات في الدم. فيما يتعلق بتركيز الكالسيوم ، يعتبر الكالسيتونين مضادًا ، وفيما يتعلق بتركيز الفوسفات ، فهو بطل الرواية لهرمون الغدة الجار درقية.
ما هو الكالسيتونين؟
تمثيل تخطيطي لتشريح وهيكل نظام الغدد الصماء (نظام الهرمونات). اضغط للتكبير.الكالسيتونين عبارة عن بولي ببتيد 32 حمض أميني يعمل كهرمون تحكم في توازن الكالسيوم والفوسفات في الجسم. ارتفاع مستوى الكالسيتونين ، عن طريق تثبيط الخلايا الآكلة للعظم ، يقلل من إمداد الكالسيوم من عملية تكسير العظام ، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في مستوى الكالسيوم في الدم.
من حيث تركيز الكالسيوم ، له تأثير عدائي ، ومن حيث تركيز الفوسفات ، فإنه يعتبر بطلًا لهرمون الغدة الجار درقية ، الذي يتم تصنيعه بشكل أساسي في الغدد جارات الدرقية. بصفته "الطرف الثالث" ، يلعب فيتامين د أيضًا دورًا مهمًا في دورة التحكم في توازن الكالسيوم والفوسفات. تؤدي زيادة مستويات فيتامين د إلى زيادة مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم.
وبالتالي ، فإن الكالسيتونين مضاد لفيتامين د. ويمكن لفيتامين د أيضًا أن يمنع تخليق هرمون الغدة الجار درقية. كالسيتونين له نصف عمر فسيولوجي فقط لبضع دقائق ، وبالتالي يفقد فعاليته بسرعة بمجرد توقف الحوافز لمزيد من التوليف ، على سبيل المثال بعد تطبيع مستويات الكالسيوم.
الإنتاج والتعليم والتصنيع
يتم تصنيع الكالسيتونين بشكل أساسي في خلايا جريبية متخصصة (الخلايا C) من الغدة الدرقية عند الحاجة. جزئيًا ، يمكن أيضًا إنتاج الكالسيتونين في الغدد جارات الدرقية والتوتة ، على سبيل المثال هذا مهم للغاية بعد الإزالة الكاملة اللازمة للغدة الدرقية.
كتعويض إضافي في حالة فشل الغدة الدرقية ، فإن الحبال الحركية والأعصاب الحسية للجهاز العصبي المحيطي والمركزي قادرة أيضًا على المساهمة في الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين (CGRP) ، والذي له تأثير مماثل مثل الكالسيتونين. يتم تحفيز تخليق الكالسيتونين من خلال تركيز عالٍ (جدًا) من أيونات الكالسيوم في مصل الدم.
يستجيب إنتاج الهرمون أيضًا للتحفيز بواسطة بعض مواد مرسال الجهاز الهضمي. يضمن نصف العمر الفسيولوجي القصير أنه عند استعادة تركيز الكالسيوم الطبيعي في مصل الدم ، تقل فعالية الكالسيتونين بسرعة كبيرة من خلال التدهور الطبيعي.
الوظيفة والتأثير والخصائص
يؤثر الكالسيتونين على العديد من العمليات الفسيولوجية في نفس الوقت. إذا ارتفع تركيز الكالسيوم في مصل الدم عن المعدل الطبيعي ، يتم تحفيز الخلايا C في الغدة الدرقية لإنتاج الكالسيتونين.
التأثير الرئيسي للكالسيتونين المنتج الآن هو تثبيط الخلايا الآكلة للعظم ، والتي تقوم بدور معارضي بانيات العظم بتكسير الخلايا العظمية باستمرار و "إعادة تدوير" المواد التي تحتوي عليها ، مثل الكالسيوم والفوسفات. يؤدي هذا إلى إطلاق الكالسيوم والفوسفات ، اللذين يتوفران لفترة وجيزة في مصل الدم - وبعبارة بسيطة - يمكن استخدامها مرة أخرى بواسطة بانيات العظم لبناء العظام في نفس المكان أو في مكان آخر.
إذا تم منع عملية تكسير ناقضات العظم واستمرت بانيات العظم في بناء العظام دون أن تتعرض للاضطراب ، ينشأ اختلال سريع بين عملية الانهيار والتراكم لصالح التراكم أو لصالح "استهلاك" أعلى للكالسيوم والفوسفات. سيؤدي ذلك إلى خفض مستويات الكالسيوم والفوسفات على النحو المنشود. في الوقت نفسه ، يحفز الكالسيتونين زيادة إفراز الكالسيوم في [الكلى]] وفي الأمعاء.
إن CGRP الشبيه بالكالسيتونين ، والذي يتم تصنيعه أيضًا ، له أيضًا تأثير قمع الشهية ، ويبطئ إنتاج حمض المعدة ويؤدي إلى عدد من العمليات الفسيولوجية الأخرى مثل زيادة معدل النبض وتوسيع الأوعية الدموية. من المنطقي أن الكالسيتونين يستخدم أيضًا كمنتج طبي لاستخدام تأثير تثبيط فقدان العظام للأغراض العلاجية ، خاصة في حالة هشاشة العظام المتقدمة أو مرض باجيت مع تشوهات عظام مرئية أو مستويات مرتفعة من الكالسيوم بشكل مرضي.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الكالسيتونين ، باعتباره بولي ببتيد ، سيتم هضمه على الفور إذا تم تناوله عن طريق الفم قبل أن يصبح ساريًا. لذلك فإن أشكال الإعطاء بالحقن فقط ممكنة ، مثل الحقن تحت الجلد أو الوريد. تم إيقاف الإعطاء كرذاذ أنفي لدى النساء للوقاية من هشاشة العظام بعد سن اليأس مرة أخرى في عام 2012 بسبب الآثار الجانبية الخطيرة المحتملة.
الأمراض والعلل والاضطرابات
إذا كان مستوى الكالسيوم في الدم طبيعيًا ، فمن الطبيعي أن تكون قيم الكالسيتونين منخفضة جدًا ، وربما حتى أقل من حد الكشف. وبالتالي ، فإن تحديد قيمة دنيا لا معنى له ، إلا إذا كان هناك أيضًا مستوى مرتفع من الكالسيوم.
لذلك يصعب إثبات النقص الوظيفي المرضي ، حيث يجب أن يقترن بزيادة مستوى الكالسيوم في نفس الوقت. إذا استمرت تركيزات الكالسيوم المتزايدة ولم يتم تطبيعها بواسطة الكالسيتونين في الجسم ، فإن فرط كالسيوم الدم (أيضًا فرط كالسيوم الدم) ، قد يشير إلى مرض خطير.
يمكن أن يؤدي عدم العلاج إلى أعراض عصبية عضلية ومعوية ، وعلى المدى المتوسط ، إلى قصور كلوي وفشل القلب والموت. يمكن إثبات وجود فرط وظيفي مرضي في الخلايا C ويمكن تفسيره على أنه علامة ورم لسرطان الخلايا C (سرطان الغدة الدرقية النخاعي) أو تضخم الخلايا C ، حيث تنتج الخلايا C بشكل مستقل الكالسيتونين وتستجيب للهرمونات المحفزة أو تتوقف مستويات الكالسيوم في الدم عن الاستجابة.
يمكن أن تشير مستويات الكالسيتونين المرتفعة أيضًا إلى تليف الكبد أو الفشل الكلوي أو ورم الغدد الصم العصبية.