فيروس TBE

ال فيروس TBE هو العامل المسبب لالتهاب السحايا والدماغ في أوائل الصيف (TBE). يعتبر القراد هو الناقل الرئيسي لمرض شبيه بالإنفلونزا. الدورة متغيرة للغاية. في أسوأ الحالات ، يمكن أن تحدث مضاعفات خطيرة وحتى أضرار طويلة المدى للجهاز العصبي.

ما هو فيروس TBE؟

يعتبر TBE (التهاب السحايا والدماغ في بداية الصيف) أحد الأمراض المعدية التي يجب الإبلاغ عنها في ألمانيا. يأتي الفيروس الذي يسببه من عائلة Flaviviridae. يتكون هيكلها من خيط RNA واحد مغلف. هناك ثلاثة أنواع فرعية من TBE: النوع الفرعي الشرقي الأقصى والنوع الفرعي الغربي والنوع الفرعي السيبيري.

كمضيف وسيط طبيعي ، يستخدم الفيروس الحشرات للانتقال إلى المضيف النهائي. ينقل القراد بشكل رئيسي فيروس TBE إلى البشر من خلال اللعاب الملوث أثناء وجبة الدم. يرتبط فيروس TBE ارتباطًا وثيقًا بمسبب حمى الضنك والحمى الصفراء.

في ألمانيا وحدها ، يمرض الناس كل عام في نطاق مكون من ثلاثة أرقام. لم يتم تسجيل جميع الحالات بسبب المدى المتغير للغاية للتأثيرات الصحية. في البداية ، تكون الأعراض أيضًا غير محددة جدًا. ومع ذلك ، لا يوجد مرض في كثير من الأحيان على الرغم من دخول العامل الممرض إلى مجرى الدم.

تتراوح فترة الحضانة من أسبوع إلى ثلاثة أسابيع حتى تظهر العلامات الأولى للمرض. بسبب فارق التوقيت والأعراض غير المحددة ، هناك خطر حدوث ارتباك مع أنفلونزا الصيف المعتادة. غالبًا ما يمر اتصال الفيروس بجهاز المناعة دون أن يلاحظه أحد تمامًا.

الناقل الرئيسي هو القراد الذي يسمى قراد الخشب المشترك (Ixodes ricinus). هناك العديد من الأنواع بين العوائل الوسيطة التي تحمل أيضًا العامل الممرض. يصاب أفراد جنس القراد الجلدي (Argas و Ornithodorus) أحيانًا.

التواجد والتوزيع والخصائص

يعود تاريخ أول حالة لوحظت لـ TBE إلى عام 1931. أصيب عمال الغابات في نيونكيرشن في سارلاند بأعراض الشلل بعد أن عضتهم قرادة. تم عزل فيروس TBE وفهرسته لأول مرة في عام 1949.

المكونات الرئيسية لمغلف الفيروس الواقي هي بروتينات غلاف البروتين E والبروتين الأساسي C وبروتين الغشاء. لا يزال النوع الفرعي في الشرق الأقصى يعتبر أخطر ممثل لفيروس TBE. نسبة الإبادة مع هذا المتغير هي 20 بالمائة. تمتد منطقة توزيعها من روسيا إلى الصين وكوريا واليابان.

في أوروبا ، يهيمن النوع الفرعي الغربي الأقل خطورة مع انخفاض عدد الوفيات بين المصابين بنسبة 2 في المائة فقط. إن التعرض للعض من قبل القراد في مناطق الخطر ليس مرادفًا للعدوى. التقديرات تحسب بمعدل إصابة 1: 150. 30 بالمائة فقط من المصابين يعانون من عدوى ناجحة بواسطة الممرض. معظمهم من الرجال. كل ضحية ثالثة هي أنثى. يمكن ملاحظة هذا الاتجاه أيضًا في الوفيات. بشكل عام ، يتقدم الذكور بنسبة 75 في المائة. يمكن ملاحظة تراكم الأمراض الأطول والأكثر خطورة عند كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا.

في ألمانيا ، هناك خطر متزايد للإصابة بالعدوى في الولايات الفيدرالية الجنوبية. وفقًا لمعهد روبرت كوخ ، تعتبر بافاريا وبادن فورتمبيرغ والأجزاء الجنوبية من هيسن وراينلاند بالاتينات مناطق خطرة. هنا ، يكون احتمال الإصابة بمرض TBE أعلى من المتوسط ​​بشكل ملحوظ.

بشكل عام ، فإن انتشار العامل الممرض في عشائر القراد يغطي أجزاء كبيرة من أوروبا مع تركيز في المناطق الوسطى والشرقية. تميل الطفيليات إلى التواجد في العشب والشجيرات في الربيع وأوائل الصيف. توفر مناطق الغابات والحدائق الخاصة لهم العديد من خيارات المأوى. من الناحية النظرية ، هناك خطر العدوى في كل مكان في الهواء الطلق. وبالتالي ، فإن الأنشطة الترفيهية التي يقوم بها الأشخاص ذوو الملابس القصيرة تقدم هدفًا مثاليًا لمهاجمة القراد. لذلك يُنصح بالبحث عن القراد بعد البقاء في الطبيعة وإزالتها باستخدام ملقط القراد أو غيرها من الوسائل المساعدة إذا لزم الأمر.

كمصدر ثانوي للعدوى ، تمثل منتجات الألبان المصابة من الحيوانات المريضة خطراً ، حيث يؤدي استهلاك منتجات الألبان الخام إلى المرض من خلال تناولها عن طريق الفم إذا كان هناك عدد كافٍ من مسببات مرض السل. تعني البسترة أن احتمالية انتقال العدوى على الأراضي الألمانية منخفضة للغاية. إن تراكم الحالات المستوطنة داخل مناطق الخطر بالقرب من الأنهار أمر مذهل. سبب هذا الاتصال لا يزال غير واضح.

الامراض والاعتلالات

على الرغم من الاحتمال المنخفض إحصائيًا للعدوى ذات العواقب الوخيمة ، فإن التهاب السحايا في أوائل الصيف مرض خطير. المصابة تغطي مجموعة واسعة من الأعراض في شدتها ومدتها.

في المرحلة الأولى ، تتمثل الخصائص الرئيسية في التعب والغثيان والصداع وآلام الجسم المرتبطة بالحمى. في البداية ، تكون الخصائص مشابهة لتلك الخاصة بأنفلونزا الصيف المعتادة. في معظم الأحيان ، تظل هذه الشدة ويختفي المرض بعد ذلك.

يمكن أن يحدث تفشي آخر بعد بضعة أسابيع. عند دخول المرحلة الثانية ، يتأثر الجهاز العصبي المركزي. من الأمور النموذجية زيادة الحمى والصداع الشديد. هناك أيضًا تيبس في الرقبة. غالبًا ما ترتبط هذه الأعراض ارتباطًا مباشرًا بالتهاب السحايا (التهاب السحايا). في الحالات الشديدة بشكل خاص ، ينتشر تركيز الالتهاب إلى النخاع الشوكي والدماغ. كما تتأثر الجذور العصبية.

والنتيجة هي أولى علامات الفشل في المناطق الحسية والحركية. يمكن أن تحدث اضطرابات النطق وصعوبات البلع. يحدث شلل أجزاء منفردة من الجسم وتأثيرات نفسية تبعاً لمكان الإصابة في المخ والحبل الشوكي.

تبلغ نسبة الوفيات في الحالات الشديدة حوالي 30 بالمائة. هذا يعني أن الأشخاص في هذه المرحلة من المرض لديهم أسوأ احتمالات العلاج. يحدث الشفاء التام من جميع الأعراض الرئيسية والتأثيرات طويلة المدى لدى واحد من كل خمسة مرضى على المدى الطويل.

ما يقرب من نصف جميع المصابين يجب أن يعيشوا حياة مصحوبة بالعقابيل المزمنة لمرض السل. الضرر العصبي في المقدمة. اعتمادًا على شدتها ، تظهر هذه الأعراض في صعوبات في التنفس وخدر واضطرابات في الإحساس بالتوازن. يمكن أن يستمر الشلل وإعاقات النطق. ولكن في بعض الأحيان ، يمكن أن تلتئم جميع الشكاوى تلقائيًا.