من النقل الجماعي السلبي هو انتشار الركائز من خلال غشاء حيوي. يحدث هذا الانتشار على طول تدرج التركيز ولا يتطلب أي طاقة. يمكن أن تتعطل عملية الانتشار في أمعاء مرضى فيروس نقص المناعة البشرية ، على سبيل المثال.
ما هو النقل الجماعي السلبي؟
النقل السلبي للمادة هو انتشار الركائز من خلال الغشاء الحيوي للخلايا في جسم الإنسان.يتم فصل الخلايا أو التكوينات الخلوية عن بعضها البعض في الجسم بواسطة غشاء حيوي. بفضل هياكلها المتخصصة ، تتيح طبقة الفصل المرنة هذه نقل جزيئات معينة ومعلومات من وإلى داخل الخلية.
هناك طريقتان أساسيتان لنقل المواد داخل وخارج الغشاء. الأغشية لها نفاذية انتقائية. إنها تسمح لبعض المواد بالانتشار بينما تعمل كحاجز للآخرين.
يعني النقل النشط للمواد أن الأغشية يمكن أن تنفتح بطريقة مستهدفة للجزيئات التي تكون في الواقع غير منفذة لها بسبب شحنتها أو تركيزها أو حجمها. يتم النقل النشط دائمًا باستخدام الطاقة. يجب التمييز بين هذا ونوع النقل السلبي لنقل المواد. لا توجد حاجة للطاقة في هذا الشكل من حركة المادة عبر غشاء الخلية. يجب أن تتم معادلة النقل السلبي بعمليات الانتشار التي تحدث على طول تدرج التركيز وإنشاء توازن تركيز بين جانبي الغشاء.
الوظيفة والمهمة
في خلية أو حجرة خلية ، توجد بيئة كيميائية معينة وبيئة مرتبطة بالشحنة ضرورية لكي تعمل الخلية. يتم الحفاظ على هذه البيئة فقط من خلال خصائص الغشاء الحيوي والنفاذية الانتقائية. يزود النقل السلبي والفعال للخلية أو حجرة الخلية بالكمية الصحيحة تمامًا بالمواد المطلوبة بالضبط لبيئة مفيدة.
هناك نوعان مختلفان من النقل السلبي. يؤثر الانتشار البسيط على جزيئات الدهون القابلة للذوبان ويحدث بمعدل بطيء للغاية. تنتشر بحرية من خلال غشاء الخلية. هذا النوع من النقل السلبي هو الأقل جهدًا. النوع الثاني من الانتشار السلبي هو الانتشار الميسر ، والذي بدوره يمكن تقسيمه إلى شكلين فرعيين. أحد هذه الأشكال الفرعية هو الانتشار الميسر بوساطة الناقل. مع هذا الشكل من النقل السلبي للكتلة ، يلتقط الغشاء الركيزة بمساعدة ما يسمى بالناقل. الحامل هو بروتين يستخدم لتحديد المادة التي ترتبط بها الركيزة. نظرًا لأن الانتشار البسيط يحدث بسرعة منخفضة ، فإن الناقل يساعد في نقل المادة عبر الغشاء الحيوي. عدد الجزيئات الحاملة محدود.
لهذا السبب ، يخضع النقل عبر الجزيء الحامل لحركية التشبع. يمكن أن يخضع النقل السلبي للمواد بواسطة الجزيئات الحاملة أيضًا لتثبيط تنافسي. عندما يتصل الجزيء الحامل بركائزه ، فإنه يغير شكله ويعيد ترتيبه وفقًا لذلك. نتيجة لذلك ، يتم نقل جزيء الركيزة عبر الغشاء الحيوي ويتم إطلاقه مرة أخرى فقط على الجانب الآخر.
يمكن لبعض الحاملات حمل جزيء واحد فقط في كل مرة وبالتالي يكون لها منفذ أحادي. تحتوي المواد الحاملة الأخرى على مواقع ربط لاثنين من الركائز الجزيئية المختلفة وتغير التشكل فقط عندما يكون كلا موقعي الربط مشغولين. لذا فإن الجزيئين إما متماثلان في نفس الشيء أو مضاد في اتجاهين متعاكسين. لا يوجد اعتماد على التدرج الكهربائي.
النوع الثاني من الانتشار الميسر هو من خلال المسام والقنوات. يؤثر هذا النوع من النقل بشكل خاص على الأحماض الأمينية. أثناء نقل الأيونات ، على سبيل المثال ، يتم امتصاص ركيزة الأحماض الأمينية من خلال المسام في غشاء الخلية. القنوات تتكون من البروتينات. هناك مواقع ارتباط خاصة على هذه القنوات المحتوية على البروتين. يعد الانتشار الميسر من خلال المسام والقنوات وسيلة انتقائية لنقل المواد يمكن أن تتأثر كهربيًا وكيميائيًا.
يتم فتح جميع القنوات تقريبًا فقط استجابة لإشارات معينة. على سبيل المثال ، تتفاعل القناة التي يتحكم فيها الترابط مع مادة مرسال مثل الهرمون فقط. يتم التحكم في بعض القنوات بالجهد وتكون مفتوحة للانتشار مع تغيير في إمكانات الغشاء. بعد معادلة التركيز ، يتم إغلاق القنوات مرة أخرى.
الامراض والاعتلالات
إذا تعطلت نفاذية الغشاء وبالتالي النقل الجماعي السلبي ، فلن يتم تنظيم نفاذية الأيونات المختلفة بشكل مثالي. غالبًا ما تتطور اضطرابات نفاذية الأغشية هذه من أمراض القلب والأوعية الدموية وتضعف أحيانًا توازن الكهارل.
أحيانًا تكون اضطرابات نفاذية الأغشية وراثية أيضًا. تقوم بروتينات مختلفة ببناء الغشاء الحيوي وتعطيه طبقة دهنية مزدوجة قابلة للاختراق بشكل انتقائي. عندما يتم تغيير البروتينات المعنية ، تتغير نفاذية الغشاء أيضًا. تحدث هذه الظاهرة ، على سبيل المثال ، في Myotonia congenita Thomsen. يتسبب هذا الاضطراب الجيني لوظيفة العضلات في تحور الجين المسؤول عن تشفير قنوات الكلوريد الفردية في أغشية ألياف العضلات. بسبب الطفرة ، يتم تقليل نفاذية أيونات الكلوريد وبالتالي تسبب تصلب العضلات.
يمكن أيضًا توجيه أمراض المناعة الذاتية ضد الغشاء الحيوي ، مثل متلازمة أضداد الشحميات الفوسفورية. يهاجم الجهاز المناعي بروتينات الغشاء المرتبطة بالفوسفوليبيد كجزء من المرض. يزيد الميل المتزايد لتجلط الدم أيضًا من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.
تغير أمراض الميتوكوندريا أيضًا نفاذية الأغشية. الميتوكوندريا هي محطات الطاقة الخاصة بالجسم ، والتي تطلق الجذور الحرة عند توليد الطاقة. يتم اعتراض هذه المواد في الأشخاص الأصحاء. تفشل هذه العملية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الميتوكوندوبيا ، الذي يتلف الأغشية ويقلل بشكل كبير من قدرة الميتوكوندريا على إنتاج الطاقة.
يتأثر النقل السلبي والنشط للمواد عبر أغشية الأمعاء الدقيقة بشكل خاص بالاضطرابات مثل اعتلال الأمعاء بفيروس نقص المناعة البشرية. تؤثر هذه الظاهرة بشكل خاص على مرضى فيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالإسهال المزمن ويمكن أن تترافق مع انخفاض نشاط الإنزيمات بين الخلايا.